БРОНХИАЛНА АСТМА
1981г. “ Трябва да се признае, че лечението на бронхиалната астма е до голяма степен симптоматично!” – Crofton, Douglas Textbook “Respiratory Diseases”
ДЕФИНИЦИЯ
Астмата е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, в което участват много клетки и клетъчни елементи. Хроничното възпаление е свързано с бронхиална хиперреактивност и се проявява с епизоди от задух, кашлица, тяжест в гърдите, често през ноща или рано сутрин. Тези епизоди са с различна продължителност и тяжест, но реверзибелни спонтанно или след прилагане на медикаменти.
ЕТИОЛОГИЯ НА БРОНХИАЛНАТА АСТМА
ВЪТРЕШНИ ФАКТОРИ:
ГЕНЕТИЧНИ
ЗАТЛЪСТЯВАНЕ
ПОЛ
ВЪНШНИ ФАКТОРИ:
АЛЕРГЕНИ
ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ
ТЮТЮНОПУШЕНЕ
ЗАМЪРСЯВЯНЕ НА ВЪЗДУХА
ПРОФЕСИОНАЛНИ ВРЕДНОСТИ
ВЪЗПАЛИТЕЛНИ КЛЕТКИ И ТЕХНИТЕ МЕДИАТОРИ
Еозинофили:
Ео катионен белтък /ЕСР/
Ео пероксидаза /ЕРО/
GF
Мастоцити:
Хистамин
Цистеинил-левкотриени
Простагландин D2
Триптаза
Моноцити:
Лизозим
Интерлевкин /IL-6/
Неутрофили:
Еластаза
Лактоферин
Миелопероксидаза
Човешки неутрофилен липокаин
Ендотелни клетки:
Е-селектин
T-2 –лимфоцити:
Цитокини / IL-4, IL-5 /
Епителни клетки:
азотен окис /NO/
НЕСПЕЦИФИЧНА БРОНХИАЛНА ХИПЕРРЕАКТИВНОСТ
Степента на НЕСПЕЦИФИЧНА БРОНХИАЛНА ХИПЕРРЕАКТИВНОСТ се определя от
Броя на възпалителните клетки в дихателните пътища.
Морфологичните промени в стената на дихателните пътища.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Контракция на гладката мускулатура в дихателните пътища – най-бързо реверзибелният компонент на бронхиалната обструкция
Оток на лигавицата на дихателните пътища
Мукусна хиперсекреция
Задебеляване на стените на дихателните пътища – основна причина за ремоделирането на дихателните пътища
КЛАСИФИКАЦИЯ НА БРОНХИАЛНАТА АСТМА
Атопична форма
Неатопична форма
Смесена форма
Професионална астма
Астма при физическо усилие
Кашличен вариант на астма
Тежест
Лека интермитентна – Дневни с-ми ≤1 път седмично Нощни с-ми ≤2 пъти месечно ФЕО1, ВЕД ≥ 80% Вариабилност < 20%
Лека персистираща – Дн. с-ми >1 седм.,<1 дневно Нощни с-ми < 2 пъти месечно Нарушен сън и активност поради екзацербации ФЕО1, ВЕД ≥ 80% Вариабилност -20 – 30%
Умерена Персистираща – Ежедневни симптоми Нощни с-ми >1 седмично Нарушен сън и активност поради екзацербации ФЕО1, ВЕД -60 – 80% Вариабилност >30%
Тежка персистираща – Ежедневни с-ми/нощни и дневни/ Чести екзацербации Ограничена физическа активност ФЕО1, ВЕД < 60% Вариабилност >30%
КЛИНИКА
ВЪПРОСИ КЪМ ПАЦИЕНТА ПРИ ОБСЪЖДАНЕ НА ДИАГНОЗАТА БРОНХИАЛНА АСТМА
Има ли пристъпи от “свиркане” в гърдите?
Има ли нощна кашлица, която да го притеснява?
Има ли свиркане в гърдите или кашлица след физическо натоварване?
Има ли свиркане, тяжест в гърдите или кашлица след алергенна експозиция?
Има ли чести “простудни” белодробни болести?
Подобряват ли се симптомите му след антиастматична терапия?
ФИЗИКАЛЕН ПРЕГЛЕД
Извън пристъп – нормален белодробен статус!
По време на пристъп – различна по тяжест бронхиална обструкция, до “тих бял дроб” при много тежък пристъп
ТЕСТОВЕ ЗА ДИАГНОЗА И МОНИТОРИРАНЕ НА БРОНХИАЛНАТА АСТМА
Изследване на белодробната функция
Спирографско определяне на ФВК и ФЕО1
Доказване реверзибелност на бронхиалната обструкция – ↑ на ФЕО1 с ≥ 200 мл и 12% от изходната стойност
Ведметрия
Изследване на неспецифичната бронхиална хиперреактивност
Изследване на алергичния статус
Неинвазивни маркери на възпалението на дихателните пътища:
Ео в провокирана храчка
FeNO
Еозинофилен катионен белтък /ЕСР/
ФАКТОРИ, УВЕЛИЧАВАЩИ
НЕСПЕЦИФИЧНАта БРОНХИАЛНА ХИПЕРРЕАКТИВНОСТ
Антигени от ок. среда – 1-3 седмици
Професионални – Месеци
Респираторна инфекция – 3-6 седмици
Замърсители на въздуха – 1 седмица
Цигарен дим – Неопределено
Химически дразнители – Дни до месеци
КОНТРОЛ НА АСТМАТА
Цели:
Минимални или никакви симптоми;
Минимален брой пристъпи;
Никакви спешни консултации;
Минимална нужда от SABA (short acting beta agonists);
Никакво ограничение в ежедневието и спорта;
Нормална белодробна функция;
Минимални или никакви странични ефекти от лечението.
МЕДИКАМЕНТОЗНО ЛЕЧЕНИЕ НА БРОНХИАЛНАТА АСТМА
Контролиращи медикаменти
Облекчаващи медикаменти
Контролиращи медикаменти:
Инхалаторни кортикостероиди
Левкотриенови модификатори – Цистеинил-левкотриен 1- рецепторни антагонисти – 5-липоксигеназни инхибитори
Инхалаторни дълго- действащи бета-2-агонисти
Теофилини
Натриев кромогликат и недокромил-натрий
Анти- IgE антитела
Имунотерапия
ИНХАЛАТОРНИ КОРТИКОСТЕРОИДИ
BECLOMETHASONE:
•Aldecin- 50 μg •Becotide, pMDI – 50 μg •Becloforte, pMDI – 250 μg •Ecobec, Easi-Breathe – 250 μg
BUDESONIDE:
•Pulmicort, turbuhaler – 100, 200 μg
FLUNISOLIDE:
•Inhacort, pMDI – 250 μg
FLUTICASONE:
•Flixotide,pMDI – 50, 125, 250 μg
CICLESONIDE:
•Alvesko – pMDI – 160 μg
β-2 АГОНИСТИ С ПРОЛОНГИРАНО ДЕЙСТВИЕ
SALMETEROL:
Serevent : pMDI – 25 μg Discus – 50 μg
FORMOTEROL:
Oxis, Turbuhaler – 4,5 μg
КОМБИНИРАНИ ПРЕПАРАТИ
SERETIDE , discus / Salmeterol/Fluticasone/: 50/100 μg; 50/250 μg; 50/500 μg
SYMBICORT, Turbuhaler / Budesonide/Formoterol/: 160/4,5 μg, 320/9 μg
FOSTER, pMDI / BDP/Formoterol /: 100/6,0 μg
ЛЕВКОТРИЕНОВИ МОДИФИКАТОРИ
Цистеинил-левкотриен 1 рецепторни антагонисти – montelukast, pranlukast, zafirlukast
Инхибитори на 5- липоксигеназата – Zileuton
Индикации:
Монотерапия при лека персистираща астма
Аспиринова астма
При умерено тежка и тежка астма – за редуциране дозата на ИКС
МОНОКЛОНАЛНИ АНТИ-IgE АНТИТЕЛА
– CGP51901;
– Rhu25;
– E25;
– IgEMAb;
– IGE025;
– RhuMAB-E25;
– Omalizumab;
– Xolair.
Облекчаващи медикаменти:
Бързо действащи инхалаторни β2- агонисти- Salbutamol, Terbutalin
Антихолинергици – Atrovent
АСТМАТИЧЕН ПРИСТЪП – ПОВЕДЕНИЕ В ДОМА
АСТМАТИЧЕН ПРИСТЪП – ПОВЕДЕНИЕ В БОЛНИЦАТА
