ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАСТЪЧНОСТ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Състояние при което дихателната система не осъществява адекватен газообмен (оксигенация на венозната кръв и елиминиране на СО2).
PaO2 < 8.0 kPa (60 mmHg), PaCO2 > 6.0 kPa (45 mmHg) или и двете.
Диагнозата е лабораторна – по АКР!
КЛАСИФИКАЦИЯ
По развитие:
– остра;
– хронична;
– остра при хронична.
По основно патофизиологично нарушение:
– I тип – хипоксемична ДН
– II тип – хиперкапнична ДН
Остра дихателна недостатъчност
Остро нарушение на газообмена в белия дроб, развило се в рамките на часове или дни и непосредствено застрашаващо живота на болния.
Хронична дихателна недостатъчност
Трайно снижение на РаО2 с/без промяна в РаСО2, развило се в продължение на месеци или години.
Остра при ХДН
Състояние на бързо влошаване на клиничното състояние и артериалните кръвни газове при ХДН.
Латентна ДН
Хипоксемията се развива при физическо усилие, в покой кръвните газове са в норма.
ХРОНИЧНА ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
– КЛАСИФИКАЦИЯ
I степен
артериална хипоксемия без хиперкапния (↓РаО2 до 65 mmHg);
II степен
РаО2 е между 55 и 65 mmHg, РаСО2 не надхвърля 55 mmHg;
III степен
РаО2 под 55 mmHg, различна по степен хиперкапния.
ЕТИОЛОГИЯ –
ОСТРА ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Седативи
Болести на ЦНС (енцефалит, удар, травма)
Болести на гръбначния мозък (травма, тетанус, амиотрофична латерална склероза, полиомиелит, синдром на Гилен-Баре
Миастения (NB! аминоглюкозиди)
Мускулна дистрофия
Недоносеност
Гръдна травма
Екзацербация на астма и ХОББ (остра при хронична)
Белодробен оток (кардиогенен и некардиогенен)
Пневмония
Обструкция на ГДП
Бронхиектазии
Сепсис
Циркулаторен шок.
ЕТИОЛОГИЯ –
ХРОНИЧНА ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
ХОББ (хроничен бронхит, емфизем)
Бронхиектазии
Кифосколиоза
Обезитас
Плеврални изливи
Нервно-мускулни нарушения
ЛЕС, полимиозит, склеродермия
Първична алвеоларна хиповентилация (синдром на Ондин)
Електролитни нарушения
Недохранване
Ендокринни нарушения.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
2 компонента на дихателната система:
– газообменен орган – бели дробове;
– помпа, вентилираща белите дробове – гръдна стена, респираторни мускули, дихателни рецептори в ЦНС, гръбначно-мозъчни и периферни нерви.
ДН – резултат от нарушение на функциите на всеки един от компонентите на ДС.
Белодробна недостатъчност
Нарушение в газообмена, изявено като хипоксемия
Недостатъчност на помпата
Вентилаторна недостатъчност, изявена като хиперкапния
Хипоксемична ДН
– 4 патофизиологични механизма на възникване:
– V/Q диспропорция – най – честа причина;
– дясно-ляв шънт (вътребелодробен или сърдечен);
– нарушение в дифузията;
– алвеоларна хиповентилация.
При първите три механизма – значителна алвеоларно-артериална разлика в парциалното налягане на кислорда (↑DA-aO2).
При алвеоларната хиповентилация DA-aO2 е в норма.
Хиперкапнична ДН
– 3 основни механизма на помпена недостатъчност:
– нарушения в сигналите от нервните центрове към респираторните мускули (анестезия, медикаменти, потискащи дишането, болести на медулата);
– механични дефекти на гръдната стена, болести на периферните нерви (Гилен-Баре) и предния рог на гръбначния мозък (полиомиелит), миопатии;
– умора на респираторните мускули от свръхнатоварване (дисбаланс между енергийни нужди и доставка) – не могат да генерират адекватно плеврално налягане, въпреки интактните гръдна стена, ЦНС и ПНС.
Ефект на хиперкапнията (остро възникнала) – повишено белодробно съдово съпротивление, мозъчна вазодилатация, повишено вътречерепно налягане.
КЛИНИЧНА КАРТИНА
Клиничните прояви на ДН се определят от:
бързината на развитие;
преобладаващите патофизиологични нарушения и тежестта им;
от основното заболяване.
ОДН – КЛИНИКА
Тахипнея – ДЧ над 30/мин;
Диспнея;
Неспокойни, възбудени, объркани болни, трудно снемане на анамнезата, разговарят с отделни фрази;
Цианоза – чест, но незадължителен белег; устни и език – тежка хипоксемия; акри – нарушена циркулация.
ДИСПНЕЯ – КЛАСИФИКАЦИЯ
Внезапно – за минути – при пневмоторакс, БТЕ, белодробен оток, чуждо тяло, оток на Квинке, круп, псевдокруп.
Остро – за часове – при пневмонии, левостранна сърдечна недостатъчност, остра белодрбна инфилтрация (алергичен алвеолит), астма, чуждо тяло, оток на Квинке, круп, псевдокруп.
Подостро – за дни/седмици – при плеврални изливи, белодробен карцином, подостра инфилтрация (саркоидоза).
Хронично – за месеци/години – при хронични бронхиални обструкции, белодробна фиброза, хронични извънбелодробни причини като анемия, хипотироидизъм.
Интермитентно – епизодична диспнея – при астма, левостранна сърдечна недостатъчност.
ОДН – ФИЗИКАЛНА НАХОДКА
Оценка на:
Дихателни пътища (проходимост);
Дишане (липса или наличие, тип, адекватност на дихателните обеми);
Циркулация (пулс, ритъм, цвят на кожата, артериално налягане).
ХДН – КЛИНИКА
Белези на артериалната хипоксемия – безкритичност, нарушена фина моторна координация, възбуда, обърканост, вазоконстрикция, тахикардия и хипертонична реакция (при леко ↓РаО2), брадикардия и хипотония (при екстремно ↓РаО2).
Белези на артериалната хиперкапния – главоболие, сънливост, едем на папилите, кожна вазодилатация, изпотяване, тахикардия, артериална хипотония. Флапинг тремор – високостепенна или бързо развила се хиперкапния.
ИЗСЛЕДВАНИЯ
Диагнозата е лабораторна – АКР!
Рентгенография на гръдния кош
ЕКГ
Биохимични изследвания (вкл. за миокардна лезия, хемостазни показатели)
ЕхоКГ
Бронхоскопия
КАТ
Сцинтиграфия на гръден кош
ЛЕЧЕНИЕ
Прием в интензивно отделение
Кислород
Венозен път
Реанимационни мероприятия
КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ – ПРИНЦИПИ
Непрекъснатост
Дозиране
Контролиране!
При ОДН – високи концентрации на кислородната смес (40 – 50%) и впоследствие дозата се намалява на половина до края на първия час. Цел – SatO2 94 – 98%.
При ХДН – ниски концентрации на кислородната смес. При много тежка хипоксемия (под 40 mmHg) и значителна хиперкапния парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв да не се покачва с високи концентрации на кислорода в дишаната смес. Цел – SatO2 88 – 92%.
Непрекъснат контрол на АКР (КГА).
Дебит на кислорода през носа 1 л означава 28% кислород в дишаната смес. 2 литра – 30%, 3 литра – 34 – 35%, 5 литра – не се стига 40%. Най – често дозата е 1 до 3 литра.
Колкото по – високо е РаСО2 в артериалната кръв, толкова по – ниска трябва да е концентрацията на кислорода! (при хронична ДН).
ИНТУБАЦИЯ И МЕХАНИЧНА ВЕНТИЛАЦИЯ – ПОКАЗАНИЯ
При ОДН – хипоксемия под 50 mmHg, при FiO2 > 0,6.
При ХДН – тежка респираторна ацидоза или тежка некомпенсирана метаболитна ацидоза без явни обратими етиологични причини (рН < 7,25), тахипнея над 35/мин при участие на допълнителната дихателна мускулатура извън респираторен дистрес (напр. профузно изпотяване, тахи- или брадиаритмия, тежка диспнея).
АНТИБИОТИЧНО ЛЕЧЕНИЕ
При бронхиалната инфекция.
Никога да не се прилагат цефалоспорини 1во поколение заради резистентността.
Използват се:
– хинолони (имат централно мозъчни ефекти – могат да направят болните некооперативни);
– цефалоспорини 3та генерация;
– β – лактами (ампицилин 12 гр/дневно), амоксицилин (с беталактамазен инхибитор).
При изолиран причинител терапията да се коригира според антибиограмата.
ДЕЗОБСТРУКТИВНА ТЕРАПИЯ
На фона на кислородотерапията.
Бронходилататори – β2 – агонисти (салбутамол в доза ½ мл в инхалираната смес или 2,5 мг – дозата се прави наполовина при ритъмни проблеми), приложени с небулизатори, но може да се ползват и другите устройства – pMDI, DPI.
Метилксантини – новфилин – трайно венозно. Търси се аналептичен ефект върху центъра на дишането. Комбинира се с ноотропил (8 гр/дневно), центрофеноксин, за да се поддържа болният буден, адекватен. Доза – 3-4 х ½ ампула (0,1 – 0,9 мг/кг) в зависимост от придружаващата патология, 3 х 120мг.
Кортикостероиди – малки дози – 40 – 80 мг метилпреднизолон за 5 – 7 дни.
ПРОФИЛАКТИКА НА БТЕ
Нискомолекулярни хепарини
или
Хепарин в доза 3 х 5000 Е на перфузор.
ДОПЪЛНИТЕЛНА ТЕРАПИЯ
Диуретици – съобразно показанията (стойности на хематокрита, артериалното налягане).
Секретолитици – амброксол пер ос. Най – добрата секретолитична терапия е адекватната рехидратация.
При мозъчен оток – манитол.
ДЪЛГОСРОЧНА КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ
При РаО2 ≤ 7,3 kPa (55 mmHg).
При РаО2 между 7,3 и 8 kPa (60 mmHg) и данни за пулмонална хипертония, вторична полицитемия, десностранна сърдечна недостатъчност или нощна десатурация.
Продължителната (над 15 часа, средно 14 – 16 часа) кислородотерапия удължава живота и забавя прогресирането на пулмоналната хипертония.