ШОК

Кардиогенният шок е най-честата причина за смъртност при пациенти със сърдечносъдови заболявания.

Хиповолемичният шок е най-честата причина за смъртност при пациенти със съчетана травма.

Септичният шок е най-честата причина за смърта в Интензивното Отделение.




Определение

Състоянието на циркулаторен шок се характеризира със значително и дифузно нарушение на ефективната тъканна перфузия, водещо до намалена доставка на кислород и хранителни субстрати до тъканите.

Всичко това води до обратими, а в последствие и до трайни клетъчни промени.

Шокът е клинична изява на недостатъчност на кръвообращението, която води до неадекватна кислородна използваемост в клетките на организма.



Исторически данни
  • Le Dran въвежда термина „secousse“ през 1743.
  • Crile през 1899 прилага за пръв път обемното заместване.
  • Wiggers в средата на XX век разкрива патофизиологията на шока.
  • William Shoemaker определя съвременните представи за шока.
Шокът води до
  • Необратимо увреждане на всички органи.
  • Тежки промени в енергетично-метаболитните процеси и хомеостазата.
  • Завършва със смърт.

Детерминанти на ефективната тъканна перфузия

  • Хипоперфузия на периферните тъкани, водеща до нарушен транскапилярен транспорт.
  • Нарушения в микроциркулацията.
  • Нарушения в клетъчния метаболизъм.
  • Диспропорция между кислородното снабдяване и кислородната консумация.

Фактори определящи тъканната перфузия

Функция на сърдечносъдовата система:

  • Помпена функция на сърцето
  • Венозно връщане
  • Налягане в дясното предсърдие
  • Средно артериално налягане
  • Венозно съпротивление

Разпределение на МОС (зависи от съдовете):

  • Вътрешна регулационна система (локални тъканни фактори)
  • Външна регулационна система (симпатико-адренална активност)
  • Екзогенни вазоактивни агенти

Микроциркулация:

  • Съдове с диаметър от 100 до 150μm
  • Функционални пре и посткапилярни сфинктери
  • Капилярен интегритет
  • Авторегулация: −Стречрецептори; −Хеморецептори (CO2, H+)
  • Външен контрол от автономната нервна система

Транспорт и дифузия на кислород:

  • Кислороден афинитет на хемоглобина: Еритроцити и 2,3 DPGlycerate; pH на кръвта; Температура

Капацитет на продукция и използване на клетъчната енергия:

  • Цикъл на Krebs: Окислително фосфорилиране; Други възможности за използване на АТР

Основни жизнени параметри

DO2 – Кислородна доставка – 600 ml/m2/min

VO2 – Кислородна консумация  – 115-165 ml/m2/min

ExO2 – Кислородна екстракция – 22-33%

CaO2 – Кислородно съдържание – 17-20 vol%

C(a-v)O2 – Артерио-венозна разлика – 4 vol%

CI – Сърдечен индекс – 2.5 – 4.5 l/m2/min

DO2i = CaO2 x CI x 10

VO2i = C(a-v)O2 x CI x 10

ExO2 = VO2 / DO2

Класификация на шока

Хиповолемичен

Кардиогенен

Обструктивен

Вазогенен:

  • С високо периферно съдово съпротивление
  • С ниско периферно съдово съпротивление

Хиповолемичен

дължи се на намален ОЦК по отношение на тоталния съдов капацитет и се характеризира с намаление на диастолните пълнещи налягания.

Кардиогенен

засегната е помпената функция на сърцето в резултат на увреждане на миокардния контрактилитет или структурни/механични анатомични промени и се характеризира с увеличени диастолни пълнещи налягания и обеми.

Обструктивен

дължи се на нарушен кръвен ток в съдовата система и се характеризира с нарушени пълнещи налягания или високо следнатоварване.

Дистрибутивен (вазогенен)

причинен от нарушен вазомоторен контрол, с последваща артериална или венозна вазодилатация и се характеризира (след адекватно обемно заместване) с повишен МОС и намалено ПСС.

Описаното деление има предимно ориентировъчен характер.

Винаги трябва да се има предвид, че шокът не е заболяване, а синдром с комплексна етиология и че неговото лечение  не може да се ограничи само с отделни изолирани терапевтични методи.

Винаги трябва да се има предвид, че шокът не е заболяване, а синдром с комплексна етиология

Патофизиология

  • Промени в макроциркулацията
  • Промени в микроциркулацията
  • Медиаторни отговори
  • Метаболитни промени

Промени в макроциркулацията

Хипердинамична фаза (компенсация):

  • Спиране на загубата на течности
  • Увеличаване на интравазалните течности
  • Централизация на кръвообращението

Хиподинамична фаза (декомпенсация)

АКН = ƒ МОС х ПСС

АКН – Артериално Кръвно Налягане

МОС – Минутен Обем на Сърцето

ПСС – Периферно Съдово Съпротивление

МОС = УО х СЧ

УО – Ударен Обем

СЧ – Сърдечна Честота

Фактори определящи Ударен Обем

  • Преднатоварване
  • Следнатоварване
  • Контрактилитет
  • Синергизъм на контракциите
  • Къмплайанс (разтегливост) на сърцето

Хипердинамична фаза

Активирана хемостаза

Сърдечно-съдова система

Бъбречна система – РАА

Невро-ендокринна система:

  • Хипофиза – Вазопресин, АКТХ, СТХ и Пролактин
  • Надбъбрек – Кортизол, Алдостерон
  • Панкреас – Глюкагон, Инсулин

Последици

Поддържане на средно циркулаторно налягане (венозно налягане):

Обем на циркулиращите течности:

  • Преразпределение на течностите към съдовете:
  • От интерстициалното пространство – Ефект на Starling
  • От клетъчното пространство – по осмотичен път от повишаване на серумен осмоларитет и концентрацията на извънклетъчния калий
  • Намаляване на бъбречните загуби (диуреза):
  • Намалена гломерулна филтрация
  • Повишена концентрация на Алдостерон
  • Повишена концентрация на Вазопресин
  • Повишена резорбция на натрий и вода от бъбреците

Налягане:

  • Намален венозен капацитет:
  • Повишена симпатикусова активност
  • Повишена концентрация на циркулиращ Адреналин
  • Повишена концентрация на Ангиотензин
  • Повишена концентрация на Вазопресин

Максимализиране на МОС:

  • Повишаване на контрактилитета на миокарда:
  • Симпатикусова стимулация
  • Адренална стимулация
  • Повишаване на сърдечната честота

Преразпределение на кръвообращението:

  • Повишаване на периферното съдово съпротивление.
  • Доминираща авторегулация на жизненоважните органи (сърце и мозък), водеща до централизация на кръвообращението с включване на обемните резерви във венозната система.

Оптимизирано освобождаване на кислород на ниво клетка:

  • 2,3 DPG
  • Тъканна ацидоза
  • Повишена температура
  • Намалено РО2 в тъканите

Възстановяване на албумини и еритроцити

Повишаване на концентрацията на глюкоза, аминокиселини и свободни мастни киселини в кръвообращението.

Време на реакциите на компенсаторната фаза

  • Повишена сърдечна честота и контрактилитет – още в първите няколко минути.
  • Транскапилярно придвижване на течности от интерстициума – от 2 до 6 час.
  • Обновяване на албумините чрез активиране на лимфната система – от 18 до 24 час.
  • Синтез на нови албумини – от 24 до 72 час.
  • Синтез на нови еритроцити – от 2 до 4 ден.

Фаза на декомпенсация (хиподинамична)

При нея компенсаторните възможности са изчерпани и организмът вече е неспособен да поддържа артериалното кръвно налягане в референтни граници.

Промени в микроциркулацията

Фаза на компенсация:

  • Интравазална посока на движение на течностите

Фаза на декомпенсация:

  • Екстравазална посока на движение на течностите

Фаза на необратимите промени

Медиатори на шока

Биогенни амини:

  • Хистамин, Ацетилхолин, Серотонин

Олиго и полипептиди:

  • Брадикинини, Тахикинини, Тирамин, Комплемент
  • Бета ендорфини, TNF

Протеини:

  • Фибронектин

Деривати на мастните киселини:

  • Простагландини
  • Тромбоксан
  • Арахидонова киселина

Други:

  • Хепарин
  • Калциеви йони
  • Свободни кислородни радикали

Метаболитен отговор

  • Повишена секреция на глюкагон и катехоламини – хипергликемия
  • Глюконеогенеза и образуване на триглицериди
  • Подтисната активност на инсулина
  • Тежки нарушения в енергийния баланс

Механизми на клетъчните увреждания при шок

Клетъчна исхемия

Реперфузионна травма от свободни кислородни радикали

Възпалителни медиатори:

  • Локални
  • Циркулиращи

Клетъчна исхемия

  • Промяна на съотношението кислородна доставка / консумация.
  • Измиване на органичните киселини (от исхемичните тъкани) при пациенти със сепсис и синдром на множествена органна недостатъчност след приложение на вазодилататори.
  • Повишена концентрация на продукти от разграждането на АТР и намален коефициент ацетоацетат/хидроксибутират – съмнение за нарушен чернодробен митохондриален редокс потенциал.

Органна системна дисфункция при шок

Мозък:

  • Исхемичен или септична енцефалопатия
  • Кортикална некроза
  • Степенни нарушения в съзнанието в зависимост от тежестта на тъканната хипоперфузия

Бял дроб:

  • Белодробна хипоксемия
  • Намаляване на сърфактанта и последващи ателектази
  • ARDS

Сърце:

  • Миокардна исхемия
  • Ритъмни и проводни нарушения
  • Намалена чувствителност към катехоламини
  • Изръсване на миокард-депримиращ фактор (MDF)

Бъбреци:

  • Преренална бъбречна недостатъчност
  • Остра тубуларна некроза

Черен дроб:

  • Исхемичен хепатит
  • “Шоков черен дроб”
  • Интрахепатална холестаза
  • Увеличен лактат
  • Имунодепресия
  • Намалени възможности за депурация и дезинтоксикация
  • Променени фактори на коагулацията

Гастроинтестинален тракт:

  • Остра чревна непроходимост и нарушено хранене
  • Ерозивен гастрит и кървене от стрес-язви на стомаха
  • Панкреатит
  • Акалкулозен холецистит
  • Субмукозни кръвоизлив в дебелото черво
  • Транслуминална бактериална транслокация

Метаболизъм:

  • Лактатна метаболитна ацидоза
  • Хипергликемия
  • Хиперинсулинемия
  • Гликогенолиза
  • Глюконеогенеза
  • Хипогликемия (късна)
  • Хипертриглицеридемия

Хемостаза:

  • ДИК
  • Дилуционна тромбоцитопения

Имунитет:

  • Потискане на бариерната функция на ГИТ
  • Потиснат клетъчен имунитет
  • Потиснат хуморален имунитет

Кожа:

  • Студена, влажна и бледа при шок с високо периферно съдово съпротивление.
  • Топла, суха и зачервена при шок с ниско периферно съдово съпротивление.
  • Мраморираност по коленете, като ранен израз на хипоперфузия.

Диагноза

  • Анамнеза
  • Соматични промени
  • Инструментални данни
  • Лабораторни изследвания

Анамнеза

Обща анамнеза:

  • Степенни промени в съзнанието
  • Жажда
  • Отпадналост и лесна уморяемост

Специфична анамнеза

Хиповолемичен:

  • Диарии, повръщания, липсва на адекватен орален прием
  • Кръвозагуба

Кардиогенен:

  • Вродени сърдечно пороци
  • Вирусни заболявания

Вазогенен:

  • Данни за хронична атопия
  • Травма на гръбначния стълб
  • Имунодепресия
  • Фебрилитети

Диагноза

  • I диагностично (базално) ниво – за установява на това дали пациентът е в шок.
  • II диагностично (целенасочено) ниво – за установяване на вида на шока.
Поставя се на основание на клинични, хемодинамични и биохимични критерии, които могат да бъдат сумирани в три насоки:

Системна артериална хипотензия и свързана с нея тахикардия, като при пациенти с хронична хипертонична болест, тя може да бъде и много слабо изразена.

Клинични данни за тъканна хипоперфузия (прозорци):

  • Кожен – студена, влажна и цианотична кожа;
  • Бъбречен – диуреза под 0.5 ml/kg/h;
  • Неврологичен – степенни промени в съзнанието.

Биохимични критерии:

  • Хиперлактатемия – стойности на серумния лактат над 1.5 mmol/l, която е израз на нарушения в окислителното фосфорилиране и клетъчния метаболизъм.

I Диагностично ниво

  • Кожа – в зависимост от типа шок
  • САН – по-ниско от 90 mm Hg и СрАКН под 70 mmHg, или с 40 mm Hg по-ниско от изходното
  • Сърдечна честота – над 100/min
  • ЦВН – в зависимост от типа шок
  • Тахипнея
  • Часова диуреза – по-малка от 30 ml/h
  • Степенни нарушения в съзнанието
  • Кислородно насищане на артериалната кръв – SaO2 < 92%
  • Кислородно насищане на венозната кръв – SvO2 < 70%
  • Метаболитна ацидоза
  • Серумен лактат – над 1.3 mmol/l
  • Експираторна фракция на въглеродния диоксид – ЕtCO2 < 20 mmHg
  • Промени в хемоглобин и хематокрит
  • Нарушения в хомеостазата
  • Нарушения в хемостазата

II Диагностично ниво

  • Средно Артериално Налягане < 70 mmHg
  • ЦВН – по-ниско 0 или над 12 mmHg
  • Ударен индекс = СИ/СЧ под 30
  • Средно белодробно артериално налягане – СБАН над 15 mmHg
  • Белодробно артериално заклинено налягане – 10 mmHg > ПКН > 18 mmHg
  • Сърдечен индекс – 2.5 > СИ > 3.5 l/min/m2
  • Индекс на периферното съдово съпротивление – ПСС < 900 dyn/s/cm-5/m2
  • Индекс на белодробното съдово съпротивление – БСС > 226 dyn/s/cm-5/m2
  • AV разлика в съдържанието на кислорода – C(a-v)O2< 4 vol%
  • Кислородна консумация (VO2) под 100 ml/min/m2
  • Кислородна доставка (DO2) под 520 ml/min/m2
  • Кислородна екстракция (ExO2) над 33%

Диагностични задачи

  • Дали пациентът е в шок?
  • В коя фаза на шока се намира той?
  • Какъв е вида на шока?
  • Какви са резултатите от нашите терапевтични усилия?
МОС ПСС БКН КДО БСС
Хиповолемичен
Кардиогенен
Обструктивен:

•Преднатоварване

•Следнатоварване

↑↑

Вазогенен:

•Ранен

•Късен

↑↑

↓↓

Поведение

Основното е борбата с хипоксията:

  • Хипоксемична
  • Стагнантна
  • Анемична
  • Целуларна

DO2i = CaO2 x CI x 10

VO2i = C(a-v)O2 x CI x 10

CaO2 = Hb x 1.34 x SaO2 + PaO2 x 0.0031

ExO2 = VO2 / DO2

Фази и основни цели в лечението на шока

Спасяване:

  • Достигане на минималното приемливо АКН и МОС.
  • Животоспасяващи процедури и премахване на причината за шока.

Оптимизиране:

  • Осигуряване на адекватна кислородна използваемост.
  • Проследяване и оптимизиране на МОС, SvO2 и стойностите на серумния лактат.

Стабилизиране:

  • Осигуряване на нормална функция на органите.
  • Профилактиката на органната дисфункция и минимализиране на усложненията.

Деескалация:

  • Спиране на вазоактивните медикаменти.
  • Постигане на негативен баланс на течностите в организма.
  • Осигурете проходимост на дихателните пътища!

  • Осигурете адекватна вентилация!

  • Подайте кислород!

  • Осигурете начална хемостаза!

  • Осигурете стабилна венозна линия – два сигурни венозни пътя с венозни канюли G16!

  • Започнете инфузионно лечение!

Контрол на кръвозагубата!

  • Извършване на външна компресия, хирургическа хемостаза или тракция при фрактура на дългите кости
  • Мониторирайте хемодинамиката!

  • Оценете основните жизнени функции!

  • Имобилизирайте крайниците!

  • Транспортирайте в подходящо положение!

Поведение в Спешен център

  • Кратка целенасочена анамнеза
  • Внимателно и разширено физикално изследване
  • 12 канално ECG
  • Образно изследване на гръдния кош
  • Оптимизирайте транспорта на кислород до тъканите!
  • Контролирайте кръвозагубата!
  • Осигурете адекватно инфузионно лечение!
  • Проведете лабораторен скрининг и допълнителни инструментални/образни изследвания!

Оптимизирайте транспорта на кислород до тъканите!

  • Осигуряване на ефективна вентилация.
  • Осигуряване на адекватна оксигенация.
  • Продължаване на инфузионното лечение.
  • Позициониране на пациента в подходящо положение – Trendelenburg.

Инфузионно лечение

Кристалоидни разтвори:

  • Hartmann
  • NaCl 0.9% – 20 ml/kg за 10 min

Високомолекулярни разтвори:

  • HAES – при нужда над 60 ml/kg

Биопродукти:

  • Еритроцитен концентрат
  • Прясно замразена плазма
  • Човешки серумен албумин 20%

Инфузионното лечение се провежда до пълно възстановяване на параметрите на хемодинамиката във физиологични граници:

  • Корекция на хипотензията (златен час)
  • Намаляване на сърдечната честота
  • Корекция на нарушенията от хипоперфузията
  • Мониторинг за нарушена оксигенация

Кръвозагуба

Външна компресия, хирургическа хемостаза или тракция при фрактура на дългите кости

При кървене от ГИТ:

  • Н2 блокери, блокери на протонната помпа
  • Vasopressine
  • Стомашна сонда
  • ФЕГСкопия и локална коагулация

Лабораторни изследвания

Пълна кръвна картина:

  • Хемоглобин
  • Левкоцити
  • Тромбоцити

Електролити

Биохимичен профил:

  • Кръвна захар, урея, креатинин

Хемостазен профил:

  • ПВ, ККВ, INR, фактори

Кръвна група

Киселинно-алкален статус

Лактат

Кръвно-газов анализ

Урина – по показания

Микробиологичен базален скрининг

Образна диагностика

Рентгенография на гръдния кош и корема:

  • Перфорирала язва
  • Синдром на Boerhaave

Ехография на корема:

  • Абдоминална аортна аневризма
  • Паренхимни коремни органи

Ендоскопия на ГИТ

При пациентки в детеродна възраст

  • Тест за бременност
  • Ехография на тазови органи
  • Кулдоцентеза

Допълнителни изследвания

  • Трансезофагеална ехография
  • Аортография
  • КАТ, ЯМР
  • Диагностичен перитонеален лаваж
  • Рентгенографско изследване на големите кости

мониторинг

  • Оценката на хемодимиката се основава все повече на неинвазивни методи!
  • За нас много по-важни са промените на съответните параметри, отколкото техните абсолютни или средни стойности!

Клинични белези за адекватност на терапията

Кожа – розова, суха и топла

САН над 90 mmHg/СрАН над 60 mmHg:

  • Обемно заместване
  • Симпатикомиметици с алфа и бета действие

Сърдечна честота – под 100 /min:

  • Обезболяващи
  • Антиаритмици

Сърдечен индекс над 2.2 l/min/m2

ЦВН – 5-12 cm H2О:

  • Обемно заместване
  • Алфа миметична стимулация
  • Венозни вазодилататори
  • Диуретици

Диуреза над 50 ml/h:

  • Обемно заместване+електролити
  • Диуретици
  • Симпатикомиметици

SvO2 > 70%:

  • Кислородотерапия
  • Обемно заместване
  • Инотропни средства

SaO2 > 92%:

  • Кислородотерапия
  • Механична вентилация
  • Кислородоносители – Хемоглобин над 90 g/l

Лактат под 2.2 mmol/l

 

Обратно към Спешна Медицина

Съдържание