Травматичният шок е шок, при който големината на кръвозагубата е главен, но не и единствен етиологичен фактор. Етиологичните фактори при травматичен шок подобно на останалите типове, също могат да засегнат един или повече компонента на циркулацията: ефективен циркулаторен обем, съдово дърво и сърдечна помпа.
- Хиповолемичен травматичен шок (спадане на ефективния циркулаторен обем)
- Външно кървене – съдова лацерация, открита фрактура
- Вътрешно кървене – вътрекоремна хеморагия, тазова фрактура, ретроперитонеален хематом, масивен хемоторакс, фрактури на дълги кости
- Изгаряне с плазмена загуба
- Дистрибутивен травматичен шок (засягане на трите основни циркулаторни компонента)
- Травматичен шок без кръвозагуба (рабдомиолиза)
- Септичен посттравматичен шок (перфорация на черво)
- Неврогенен шок (спинален шок)
- Травматичен статус с алкохолна интоксикация
- Обструктивен травматичен шок (засягане на сърдечната помпа)
- Перикардна тампонада
- Тензионен пневмоторакс, масивен хемоторакс
Чистата хеморагия под формата на вътрешно или външно кървене е най-честата причина за травматичен шок. Алкохолната интоксикация при пациент с травматичен шок води до абнормна вазодилатация, подпомагаща развитието на шока. Дистрибутивният травматичен шок е резултат от засягане на повече от един от основните циркулаторни компоненти. Неврогенният шок засяга и трите циркулаторни компонента с наличие на вазодилатация (нарушен симпатикотонус), релативна хиповолемия (намалено периферно съдово съпротивление) и помпена дисфункция (снижен сърдечен дебит вследствие контрактилна недостатъчност и/или брадикардия) при висока спинална увреда.
Етиология
Основният етиологичен фактор при травматичния шок без голяма кръвозагуба е екстензивната тъканната травма с бърза сърдечно-съдова декомпенсация (невъзможно поддържане на перфузионно налягане). Факторите, предизвикващи медиастинален травматичен шок, засягат сърдечната помпа посредством нарушено пълнене (перикардна тампонада, хемопневмоторакс и медиастинално изместване), нарушен контрактилитет (миокардна контузия, лацерация на коронарните съдове, въздушна емболия, висок спинален шок), сърдечна обструкция (хемопневмоторакс) и компрометиран клапен апарат. Помпената дисфункция при травматичен шок води до несъвместимо с живота бързо акумулиране на кръвен обем в големия или в малкия кръг на кръвообращението.
Съчетанието на етиологичните фактори при травматичен шок, например тазова фрактура (вътрешно кървене) с висок спинален шок (дистрибутивен шок), води до трудно лечение, развитие на тежки посттравматични усложнения и неблагоприятен клиничен изход.
Класификация на кръвозагубата при травматичен шок
Хеморагията е най-честата причина за шоково състояние при травма.
| Клас I | Клас II | Клас III | Клас IV | |
| Кръвозагуба (ml) | ≤ 750 ml | 750 – 1500 ml | 1500 – 2000 ml | ≥ 2000 ml |
| Кръвозагуба (% от обем на циркулиращата кръв) | ≤ 15% | 15 – 30% | 30 – 40% | ≥ 40% |
При пациенти с асоцииран клас I кръвозагубата се определя като лека. Спадането на ефективния циркулаторен обем е от порядъка на 15% (до 750 ml кръвозагуба). Налице е нормално артериално налягане, компенсаторна системна вазоконстрикция и лека тахикардия. Възможна е постурална хипотензия и колапс.
При пациенти с асоцииран клас II кръвозагубата се определя като умерена. Спадането на ефективния циркулаторен обем е от 15 до 30 % (кръвозагуба от 750 до 1500 ml). Налице са лек спад на артериалното налягане, спадане на пулсовото налягане, тахикардия, лека тахипнея и олигурия (уринен дебит под 0.5 ml/kg/h).
При пациенти с асоцииран клас III кръвозагубата се определя като значителна. Спадането на ефективния циркулаторен обем е от 30 до 40 % (кръвозагуба от 1500 до 2000 ml). Налице са хипотензия, тахикардия (обикновено с фреквенция над 120/мин, тахипнея, олигоанурия (уринен дебит под 0.1 ml/kg/h), отложен капилярен феномен и промени в съзнанието (възбуда и/или объркване).
При пациенти с асоцииран клас IV състоянието се определя като тежък шок. Спадането на ефективния циркулаторен обем е над 40 % (кръвозагуба над 2000 ml). Има тежка хипотензия (артериално налягане обикновено не може да се измери с конвенционален метод), тахикардия (обикновено с фреквенция над 140/мин или претерминална брадикардия, тахи/брадипнея, анурия и летаргия.
Големината на кръвозагубата трудно може да се определи по клиничната картина и хемодинамичните параметри при пациенти с налична черепномозъчна травма. В допълнение на външното кървене, при тежка политравма кръвозагубата може да се дължи и на вътрешно кървене вследствие тазова фрактура, вътрекоремна хеморагия, ретроперитонеален хематом, масивен хемоторакс, серийни фрактури на ребра и множествени фрактури на дълги кости.
| Фрактура | Кръвозагуба |
| Ребра | 100 – 200 ml |
| Гърди / Корем | ~1200 ml (1000 до 3000 ml) |
| Бедро | ~1200 (1000 до 2500 ml) |
| Таз | >1300 ml (1300 до 5000 ml) |
| Прешлени | ~700 ml (500 до 1500 ml) |
| Мишница / Предмишница | ~400 ml (200 до 1000 ml) |
| Коляно | ~ 300 ml (200 до 500 ml) |
| Подбедрица | ~ 800 ml (500 до 1500 ml) |
| Ходило | ~400 ml |
Разпознаване и прогрес на травматичния шок
Общите клинични аспекти на травматичния шок произлизат от засягане на четири основни системи: Централна Нервна Система, Дихателна Система, Сърдечно-Съдова Система и Отделителна Система.
Хипотензията при пациент в травматичен статус винаги индицира декомпенсиран шок. При пациенти в старческа възраст хипотензията настъпва в по-ранните стадии на шока, поради по-слабите компенсаторни възможости. Хипотензията при млади пациенти настъпва по-късно и е съпроводена с бърза рязка декомпенсация (възможен внезапен кардиореспираторен арест). При пациенти в тежък травматичен шок или при наличие на гръбначно-мозъчна травма може да се установи брадикардия. При 7% от пациентите с хеморагичен травматичен шок се установява нормална сърдечна честота или брадикардия. При пациенти в старческа възраст тахикардията може да липсва дори при кръвозагуба над 10% от обема на циркулиращата кръв. Обратно на тези промени, при млади пациенти тахикардията е почти задължителен и ранен признак.
Диагноза и триаж при пациенти с травматичен шок
Диагностично-терапевтичните стъпки при пациенти в тежък травматичен статус и травматичен шок се обединяват в четири фази:
- Първоначален преглед и преценка
- Ресусцитация
- Вторичен преглед и преценка
- Дефинитивно лечение
Първоначалната кратка преценка на пациенти със суспекция за травматичен шок трябва да включва бърза инспекция на болния и анамнеза. Краткият преглед на болния (3-5 секунди) включва преценка на цвета на кожата, асиметрии на крайниците и торса, наличие на движения, наличие на външно кървене и ниво на съзнание. След краткия преглед пациентът се определя като стабилен, нестабилен, умиращ или мъртъв. Анамнестичните данни се събират от спешния доболничен екип, придружители, близки или от самия пациент. Те трябва да включват обстоятелствата около травматичния инцидент (характер на травмата), локализация на болката, наличието на алергии, последно хранене, придружаващи заболявания, обема на доболничното лечение и хронично медикаментозно лечение, обединени в AMPLE (Allergies, Medications, Past history, Last meal, Events) или ПОМПА (Последно хранене, Обстоятелства около инцидента, Медикаментозна терапия, Придружаващи заболявания, Алергии).
Първична оценка
Първичният преглед и ресусцитация включват поддържане на проходими дихателни пътища (интубация, контрол и имобилизация на шийните прешлени), осигуряване на адекватна вентилация (механична вентилация, добавка на кислородотерапия, иглена декомпресия при тензионен пневмоторакс), циркулаторна преценка (венозен достъп, хемостаза), преценка на неврологичния стаус и цялостно разсъбличане на пациента. Преценката на неврологичния статус се заключава в определяне на нивото на съзнание: буден, отговарящ при вербални стимули, буди се при болково дразнене и без отговор при стимулация (кома), обобщени в AVPU (Аlert; responds to Verbal stimuli; responds to Pain; Unresponsive). Прогресиращият травматичен шок е абсолютно показание за интубация и механична вентилация.
Вторичният преглед и преценка включва задълбочен преглед по телесни региони и системи и уточняване на диагнозата.
Дефинитивното лечение включва оперативна интервенция и лечение на усложненията.
Поведение
- НАЧАЛНА БЪРЗА ПРЕЦЕНКА
- Кратък преглед (3 – 5 секунди): цвят на кожата, видима асиметрия, наличие на движения, външно кървене, съзнание
- Стабилен, нестабилен, терминален, кадавър
- Анамнеза (AMPLE, ПОМПА)
- ПЪРВОНАЧАЛЕН ПРЕГЛЕД, ПРЕЦЕНКА И РЕСУСЦИТАЦИЯ
- А (Аirway)
- Поддържане на свободно проходими дихателни пътища (контрол на шийните прешлени)
- Въпрос „как се казваш?“ – има ли газов поток?
- Движение на гръдния кош, асиметрия, ретракция, ноздрено дишане?
- Стридор, звуци от обструкция?
- B (Breathing)
- Осигуряване на адекватна вентилация (кислородо терапия)
- Инспекция на гръдния кош – смучеща рана, гръден капак
- Аускултация, палпация (девиация на трахея, подкожен емфизем)
- Поставяне на пулсоксиметър
- При тежка дихателна недостатъчност – интубация и механична вентилация
- C (Circulation)
- Циркулаторна преценка и венозен достъп
- Периферен пулс, капилярен пулс, артериално налягане, шийни вени
- ЕКГ монитор, степенуване на шока
- Корекция на хиповолемията (бърз течностен болус 20 ml/kg)
- Кръвни лабораторни тестове с определяне на кръвната група
- D (Disability)
- Неврологична преценка
- Централна Нервна Система – AVPU
- Зеници, Гърчове
- Моторен дефицит
- Е (Еxposure)
- Подробен преглед при разсъблечен пациент
- А (Аirway)
- ВТОРИЧЕН ПРЕГЛЕД И ПРЕЦЕНКА
- Точна диагноза и преглед по региони/системи
- ДЕФИНИТИВНО ЛЕЧЕНИЕ
Тежест
Циркулаторната преценка и ресусцитация при болни със суспекция за травматичен шок включва мерки, осигуряващи адекватна функция на сърдечната помпа, възстановяване на кръвния обем и хирургична хемостаза при външно или вътрешно кървене. При болен с травматичен сърдечен арест (кома, липсващо дишане, липсващ пулс на магистралните съдове) се пристъпва към трахеална интубация, спешна торакотомия с контрол над кървенето в медиастинума или плевралната кухина, клампиране на низходящата аорта, освобождаване на перикарда, клампиране на белодробен хилус при суспектна въздушна емболия и директен сърдечен масаж. Външното кървене изисква незабавна хемостаза (притискане, турникет, лигиране, селективна емболизация). Наличието на тензионен пневмоторакс налага незабавна иглена декомпресия. Травматичната сърдечна тампонада (подути шийни вени, тахикардия, хипотензия, липсващи сърдечни тонове) налага спешна субксифоидна перикардиоцентеза. Изключването на гореописаните причини за травматичен шок и липсата на признаци за неврогенен шок (хипотензия, брадикардия, пойкилотермия, моторен и сензорен неврологичен дефицит) насочва вниманието към тежка хеморагия.
Острата кръвозагуба, водеща до хеморагичен травматичен шок, може да настъпи в пет различни компартимента – гръден кош, корем, ретроперитонеум, дълги кости и външно кървене преди постъпване в спешно отделение. Точната диагноза на кръвозагубата по региони се поставя посредством клиничен преглед, образни методи (рентгенография, компютърна аксиална томография и ехография) и хирургична експлорация.
Тежест преценка
Преценката на тежестта на травматичния шок и големината на кръвозагубата се основава на относително неспецифични и нечувствителни клинични признаци. Сърдечната честота е традиционен индекс за преценка на хиповолемията. Пролонгираното снижение на кръвния обем при травматичен шок води до повишена вагална активност и спадане на пулса към нормални стойности. Тъканната травма води до допълнително покачване на пулса и екзацербира тахикардията, индуцирана от хиповолемията. В този смисъл, сърдечната честота не отразява големината на кръвозагубата в над 50 % от случаите с травматичен шок. Отговорът на пулсовото и систоличното налягане към приложението на течности спомага за преценка на тежестта на хиповолемията. При хипотензивни тахикардични пациенти, приложението на 20 ml/kg кристалоиден разтвор за 15 минути нормализира виталните белези при лека хеморагия (10 – 20 % от обема на циркулиращата кръв).
Транзиторното подобрение на виталните признаци след приложение на първоначален кристалоиден болус предполага персистиращо кървене и кръвозагуба над 20 % от обема циркулираща кръв. Обикновено тези пациенти се нуждаят от повторни течностни болуси и биопродукти. При неповлияване на виталните белези след приложение на повторен течностен болус вероятно е налице тежка кръвозагуба (> 40% от обема циркулираща кръв) и персистиращо кървене с нужда от бързо течностно заместване (кристалоид, колоид, кръв) и спешна оперативна интервенция (лапаротомия, торакотомия, травматологична интервенция).
Мониторинг
Мониторингът на пациента по време на ресусцитация трябва да включва ниво на съзнание, адекватност на дихателните пътища и вентилацията (кръвногазов анализ, пулсоксимететрия, аускултация), инспекция на периферния пулс, топлина на кожата, наличие на капилярен феномен, уринен дебит (поставяне на уретрален катетър), лабораторни показатели (хемоглобин и хематокрит), артериално налягане (преди и след течностен болус) и постоянна мониторна електрокардиограма.
Стабилните пациенти след ресусцитация позволяват транспорт за диагностично уточняване (КАТ). Нестабилните пациенти най-често се нуждаят от спешна оперативна интервенция или транспорт до интензивна клиника.
Лечебен план и терапевтични цели
Основната терапевтична цел при пациенти с травматичен шок е хемодинамичната стабилизация. Възстановяването на нормалните хемодинамични параметри не е еквивалентно на подобрен изход от шоковото състояние поради наличието на множество травма-асоциирани проблеми при пациентите. Лечебният план трябва да бъде изпълнен бързо, агресивно и по предварително установен протокол.
- Осигуряване на свободно проходими дихателни пътища
- Осигуряване на адекватна вентилация + кислородотерапия
- Хирургична и фармакологична хемостаза
- Съдов достъп и течностна терапия
- Вазопресорна терапия
- Органна поддръжка
- Предотвратяване и лечение на усложненията
Кислородотерапията, интубацията и механичната вентилация са основни животоподдържащи мерки при болни с политравма и прогресиращ шок. Ендотрахеалната интубация е индицирана при шокови пациенти с черепно – мозъчна травма, при съпътстваща гръдна травма с хиповентилация, при персистиращо кървене, при травматичен сърдечен арест и при нужда от обща анестезия за оперативна интервенция.
Цели
Терапевтичните цели при пациенти с травматичен шок могат да се разделят на ранни и късни и като цяло се изразяват във възстановяване и поддържане на мозъчната функция, поддържане на адекватен уринен дебит, предотвратяване на миокардната исхемия, нормализиране на хемодинамичните параметри (артериално налягане, сърдечен дебит, пълнещи налягания и серумно лактатно ниво) и корекция на коагулационните абнормалитети.
От основно значение за благоприятния изход при пациенти с травматичен шок е ранното разпознаване на синдрома и високия индекс на подозрение. При ресусцитацията на шокови пациенти в старческа възраст трябва да се отчетат наличните коморбидитети със съответна промяна в хемодинамичните цели. Основна цел при пациенти в травматичен шок е недопускане на леталната порочна триада хипотермия, коагулопатия и ацидоза.
След поставяне на диагнозата травматичен шок, идентифициране на тригериращите механизми и дефинитивната хемостаза, хемодинамично-ориентираната терапия трябва да продължи до постигане на надфизиологични параметри на кислородния транспорт. Агресивното приложение на течности не е първа цел на терапията при травматичен шок. Основна терапевтична цел остава ранната и навременна хирургична хемостаза. Агресивната течностна терапия преди дефинитивна хемостаза води до нов хеморагичен тласък при възстановено артериално налягане и дилуционна коагулопатия.
Обемът на минималната необходима течностна ресусцитация (хипотензивна ресусцитация при хеморагичен травматичен шок при пермисивна хипотензия) е обект на множество интензивни проучвания, поради факта, че за момента не съществуват точни прагови маркери за определяне на прехода от субакутен реверзибилен към субакутен или остър иреверзибилен шок. Кардиогенният травматичен шок при болни с политравма значително усложнява терапевтичните стъпки. В някои случаи острата хеморагия се придружава от миокарден инфаркт, който в действителност е основната причина за травматичния инцидент.
Сърдечно-съдова коморбидност
Кардиогенният травматичен шок се среща по-често при пациенти в старческа възраст със сърдечно-съдов коморбидитет. При този контингент приложението на високообемна течностна терапия без разширен хемодинамичен мониторинг може да доведе до бърза сърдечна декомпенсация, вместо очакваното нормализиране на хемодинамичните параметри. В повечето случаи тези пациенти се нуждаят от допълнителна инотропна хемодинамична поддръжка и антиаритмична терапия, при стриктно следене на сърдечните пълнещи налягания.
Интракраниална патология
Интракраниалната патология при пациенти с травматичен шок пречи на агресивната течностна ресусцитация, тъй като приложението на големи течностни обеми може да агравира мозъчния оток и да покачи вътречерепното налягане. От друга страна, течностната рестрикция в тези случаи може да доведе до мозъчна хипоперфузия. Нискообемната ресусцитация с хипертонични разтвори на натриев хлорид (хиперосмоларен разтвор) показа редица положителни ефекти по отношение на поддържането на вътресъдовия обем, мозъчното перфузионно налягане и предотвратяване на вторичната мозъчна увреда.
Черепно-мозъчна травма
Терапията при пациенти с травматичен шок и черепно-мозъчна травма се усложнява често от тежки коагулационни нарушения, развиващи се вследствие на разрушената кръвно-мозъчна бариера и активирането на коагулационната каскада от тъканния тромбопластин.
rFVIIa
Приложението на рекомбинантен активиран фактор VII (rFVIIa, мощен активатор на коагулационната каскада) при пациенти с травматичен шок е индицирано при продължаващо кървене и в случай, че са предприети всички конвенционални мерки за хемостаза. Ранното разпознаване на рефракторната коагулопатия и последващото приложение на rFVIIa може да снижи леталитета и нуждата от трансфузии при пациенти с травматичен шок. Приложението на медикамента е относително противопоказано при болни с травматичен шок и анамнеза за тромбоемболични нарушения, напреднала атеросклероза, съпътстваща черепно-мозъчна травма и наличие на несъвместими с живота увреди.
Спинален шок
Неврогенният (спинален) травматичен шок е резултат от прекъсване на симпатикотонуса под дадено ниво на увреда на гръбначния мозък с последващи загуба на съдов тонус, вазодилатация и релативна хиповолемия, които могат да се насложат към налична кръвозагуба от допълнителни травматични увреди. Загубата на симпатикусова инервация над втори торакален гръбначномозъчен сегмент води до загуба на хроно- и инотропна сърдечна стимулация с развитие на кардиогенен шок (хиподебитно състояние).
Неврогенният травматичен шок трябва да се подозира при пациенти с клиничен неврологичен дефицит, пойкилотермия, брадикардия и тежка хипотензия, неподдаващи се на корекция с течностна терапия. Пациентите са хипотензивни, с топла и суха кожа. Брадикардията е характерен признак, който обаче невинаги е налице. В добавка на течностната терапия за поддържане на средно артериално налягане над 70 mm Hg, при тези пациенти често се налага приложение на вазопресори и фармакологичен пейсмейкър с цел поддържане на нормалния съдов тонус и сърдечен дебит:
- допамин – 2 до 20 μg/kg/min
- добутамин – 2.5 до 20 μg/kg/min
- атропин – 0.5 до 1.0 mg през 5 минути до обща доза 3 mg
При наличен неврологичен дефицит при тъпа гръбначномозъчна травма и не по-късно от 8-мия час след инцидента се прилага висока доза метилпреднизолон – 30 mg/kg болус за 15 минути, последван от продължителна инфузия на 5 mg/kg/h за следващите 23 часа.
Течностна терапия при травматичен шок
Течностната терапия заедно с хирургичната хемостаза лежи в основата на лечението на травматичния шок.
- Течностната терапия се води през два и повече периферни венозни източника с голям лумен, поставени над и под диафрагмата (възможна руптура на горна или долна куха вена)
- Агресивна течностна терапия се прилага единствено след дефинитивна хирургична хемостаза
- Течностната терапия се води с максимална скорост след задоволителна хемостаза до постигане на хемодинамичните цели
- Всички разтвори за течностна терапия подобряват тъканната перфузия
- Изборът на разтвор за течностна терапия зависи от специфичната клинична ситуация
- Централната венозна катетеризация е време-отнемаща високо рискова манипулация и не е задължителна в ранните фази на шока
- Течностната терапия трябва да следва модела: кристалоид => колоид => кръв и плазма или приоритетите: вътресъдов обем => хемоглобин => коагулационни фактори
- Кристалоидните разтвори се прилагат в обем три пъти по-голям от обема на заместваната кръвозагуба
- При приложение на кристалоиден разтвор над 3 литра и липса на хемодинамичен отговор, пациентът се нуждае от трансфузия и е с голяма вероятност за персистиращо вътрешно кървене
- Приложението на течности трябва да става с помощта на високодебитни инфузионни затоплителни помпи
- Използване на автохемотрансфузия (хемоторакс, хемоперитонеум, аспирирана кръв от хирургичното поле)
Всички усилия в първата фаза на травматичния шок трябва да бъдат насочени към поддръжка на основните жизнени функции, бърза идентификация на източника на хеморагия, провизорна хемостаза и бърз триаж в операционната зала. Тези диагностично-терапевтични стъпки трябва да бъдат съпроводени от течностна терапия съобразно таргетните хемодинамични цели.
Начален течностен болус
Препоръчваният начален течностен болус е 2 L кристалоиден разтвор (20 до 30 ml/kg) при всички пациенти с политравма и систолично налягане под 100 mm Hg. При персистираща хипотензия се преминава към обемен болус колоиден разтвор (човешки серумен албумин 7.0 ml/kg; Хетастарч 7.0 ml/kg) и трансфузионна терапия (прясна кръв, еритроцитен концентрат) при нестабилен пациент с персистиращи загуби и хематокрит < 25 %. В ранната ресусцитационна фаза се препоръчва спазване на терапевтичен протокол, включващ течностни болуси от по 500 ml кристалоиден разтвор, ново измерване на артериалното налягане и сравнение с таргетно артериално налягане (90 mm Hg, 110 mm Hg при пациенти в старческа възраст и хипертоници).
Tези мерки се прилагат синхронно с диагностично уточняване и бърз триаж с цел дефинитивна хемостаза. Допустимите най-ниски нива на хематокрит при толериращи анемия млади пациенти (без тежък коморбидитет) са между 18 и 22 %. Допустимите най-ниски нива на хематокрит при нетолериращите анемия пациенти (болни в старческа възраст с исхемична болест на сърцето) са от 28 до 30 %. В повечето случаи кръвозагуба до 30% от обема циркулираща кръв се компенсира единствено с кристалоиден разтвор. Кръвозагуба над 30 % от обема циркулираща кръв налага приложение на кристалоидни и колоидни разтвори. Кръвозагуба над 40% от обема циркулираща кръв налага приложение на кристалоидни разтвори, колоидни разтвори, трансфузия на прясна кръв и приложение на коагулационни фактори (прясно замразена плазма, тромбоцитен концентрат).
Приложението на кристалоидни разтвори трябва да бъде в обем три пъти по-голям от предполагаемата кръвозагуба (3L кристалоиден разтвор за заместване на 1L кръвозагуба).
Биопродукти
Приложението на прясно замразена плазма следва трансфузията по формула 2 E прясно замразена плазма след 8 E кръв.
Тромбоцитен концентрат се прилага при тежка дилуционна коагулопатия и рядко е индициран при тромбоцитен брой над 50000 с постресусцитационно таргетно ниво > 75000.
Дефинитивна хирургична хемостаза
Дефинитивната хирургична хемостаза при пациенти с травматичен шок не означава спиране на кървенето. Персистиращото окултно кървене, развиващо се на базата на дилуционна коагулопатия и възстановен кръвоток в региони, пропуснати при първоначалните опити за хирургична хемостаза, може да доведе до нов тласък на хипоперфузия. Дефинитивната хирургична хемостаза отваря терапевтичен прозорец за постигане на късните хемодинамични цели посредством по-агресивна течностна терапия и корекция на коагулационните абнормалитети при интензивен мониторинг.