Патоанатомичните промени са в белия дроб и сърцето, както и периферната венозна конгестия.
Източници на тромби
Източник на тромбите най-често е ДВТ на долните крайници (флеботромбоза или тромбофлебит) – феморални и илиачни вени следвани от венозните плексуси в малкия таз – парапростатни и околоматочни венозни плексуси. Рядко източник може да са периферните дистални вени на долните крайници или повърхностните вени (при варици например). По-рядко източник е системата на горна празна вена – горни крайници (най-често резултат от терапевтични и диагностични интервенции). Редки източници са десните сърдечни кухини и тробозата на а.pulmonalis.
Патоанатомична находка
Белодробният ембол може да е пресен при ранна смърт. Може да има още организация или реканализация на по-малки тромбоемболи с по-голяма давност и лизиране до пълно изчезване за 2-3 седмици на малките емболи.
Белодробен инфаркт
При немасивно БТЕ от дистални малки емболи може да се развие белодробен инфаркт, който е хеморагичен, защото белият дроб е с двойно квъвообръщение. Тоест настъпва хеморагично просмукване в инфарцирания участък от нутритивното кръвообръщение тоест от бронхиалните артерии. Белодробната артерия осигурява функционалното кръвообръщение на белия дроб. Белодробният инфаркт е сравнително рядко усложнение. Той обикновено се открива субплеврално, по-често в долните лобове, на макроскопски вид е тъмно-червен, добре ограничен. На срез има триъгълна форма с връх към хилуса. Тъканта е без въздух.
В алвеолите се открива богата на белтък едемна течност с некроза на алвеоларните стени. В прилежащата плевра често се открива възпалителна реакция с фибринозен, серо-фибринозен или хеморагичен ексудат (плеврален излив, обикновено малък).
Понякога може инфарктът да се инфектира и се развива инфаркт-пневмония. При БТЕ може да има екстравазация на еритроцити, но при запазени алвеоларни стени. Това не е инфаркт. В тези случаи може да настъпи пълно възстановяване в рамките на няколко дни, без последваща цикатризация. При инфаркт има некроза на алвеоларните стени, като възстановяването е свързано с цикатризация.
Патоанатомични промени на сърцето
Патоанатомичните прояви от страна на сърцето при масивното БТЕ са остро обременяване на сърдечнте кухини – деснокамерна дилатация, системен венозен застой и венозна конгестия на паренхимните органи. Развива се т.нар. остро cor pulmonale.
При хронично БТЕ с развитие на продължителна белодробна хипертония е налице деснокамерна хипертрофия по типа на хронично cor pulmonale. При починали от масивно БТЕ през първите 48 часа се откриват масивни инфилтрати в ДК миокард. Този възпалителен отговор може да обясни вторичната хемодинамична нестабилност, настъпваща 24-48 часа след остър БТЕ. Алтернативното обяснение за някои от случаите е рецидив на БТЕ.
д-р Димитър Дойчев